北京時間2025年1月24日,中國科學院分子植物科學卓越創新中心王二濤研究團隊在植物區分共生與病原微生物的分子機制研究中取得重要進展。該成果以“A pair of LysM receptors mediates symbiosis and immunity discrimination in Marchantia”為題在國際頂級學術期刊《細胞》(Cell)發表,建立了植物特異識別共生微生物和病原微生物的框架。
植物的根系土壤中棲息著種類繁多的微生物,它們既包括能與植物建立互利共生關系的共生微生物,也包括能侵染植物、掠奪其營養的病原微生物。其中,菌根真菌可以與大多數陸生植物建立共生關系,幫助植物高效地從土壤中汲取磷和氮等關鍵營養元素。與之相反,病原微生物的存在卻時刻威脅著植物的健康和作物的產量。因此,植物如何精準區分共生和病原微生物,成為了植物-微生物互作與作物科學研究領域的核心科學問題之一。
王二濤研究團隊前期的研究發現植物細胞膜定位的LysM類受體激酶能夠識別來源于有益共生微生物或有害病原微生物的信號分子,觸發相應的共生或免疫反應(2015 Plant Journal; 2017 Molecular Plant; 2019 Molecular Plant; 2021 PNAS; 2024 New Crops; 2024 Nature)。然而,被子植物中LysM受體激酶的數量眾多,且這些受體之間的生物學功能存在冗余,為研究植物如何精確區分有益和有害微生物的機制帶來了諸多挑戰。幸運的是,早期陸生植物粗裂地錢基因組冗余度低、LysM受體數量少,成為研究這一科學問題的理想材料。
本研究發現,早期陸生植物粗裂地錢中僅存在一對LysM類受體激酶—MpaLYR和MpaCERK1,能夠精準區分共生和病原微生物,并激活不同的下游信號通路。其中,MpaLYR負責識別微生物來源的信號分子,既能結合共生微生物的分子標志物短鏈幾丁質殼聚糖CO4/5,也能結合外源真菌產生的病原分子標志物長鏈幾丁質殼聚糖CO7/8,并通過與MpaCERK1形成蛋白復合體,激活相應的共生或免疫下游信號途徑。值得注意的是,MpaLYR對病原微生物的分子標志物長鏈幾丁質殼聚糖CO7/8具有更高的親和力,這使得植物能夠敏銳地察覺到潛在病原微生物的威脅。
本研究發現在低磷條件下,植物釋放一種名為獨腳金內酯(strigolactones)的激素。這種激素能夠刺激菌根真菌特異分泌大量的共生分子標志物短鏈幾丁質殼聚糖CO4/CO5。這些分子被MpaLYR識別后,激發共生反應,并同時抑制由外源真菌入侵帶來的長鏈幾丁質殼聚糖CO7而引發的免疫反應,從而維持共生與免疫的動態平衡。
為了探索植物是否能夠特異的識別共生標志分子CO4和病原特征分子CO7,研究人員進行了磷酸化蛋白質組學分析。發現在CO4處理能夠引起許多共生相關蛋白(包括CDPK與核孔蛋白等)的磷酸化。而CO7處理處理后,許多與免疫相關蛋白(包括PBLa、RBOH1、MYB和MAPK級聯相關蛋白)的磷酸化水平發生了變化。有趣的是,研究人員還發現CO4和CO7處理均能增加CERK1、LYR、KIN4等蛋白的磷酸化,但磷酸化水平不一樣,暗示共生信號和免疫信號可能誘導不同受體復合物的組裝,導致共生和免疫信號的特異激活。
當病原微生物入侵時,病原特征分子CO7/8被MpaLYR識別,觸發強烈的免疫反應,抵抗病原微生物的侵染。當菌根真菌與植物接觸時,在高磷條件下,菌根真菌不分泌共生信號分子CO4/5,其細胞壁長鏈幾丁質殼聚糖引發免疫反應,植物表現為防御外源微生物的侵染;在低磷條件下,植物合成并分泌獨腳金內酯,該激素可以促進菌根真菌釋放大量的共生信號分子CO4/5。CO4/5被MpaLYR識別后,激活共生反應,同時抑制其細胞壁長鏈幾丁質殼聚糖CO7/8激發的免疫反應。因此,MpaLYR-MpaCERK1通過識別不同長度的幾丁質殼聚糖(CO4/5或CO7/8)區分共生和病原微生物,使植物在面對不同陸地環境時既能夠通過菌根共生進行營養攝取,又保證對病原微生物的免疫抵抗。本研究不僅闡明了植物MpaLYR-MpaCERK1復合物分辨共生與病原微生物的分子機制,也為農業病害防控和綠色農業發展提供了理論支撐。
分子植物卓越中心王二濤研究員為文章通訊作者,王二濤研究組的博士生譚新行以及已出站博士后王大鵬為本研究的共同第一作者。王二濤團隊長期聚焦植物-微生物共生的研究,取得了系統性原創成果:顛覆傳統,建立以脂肪酸為核心的營養交換和調控的理論框架;發現菌根因子受體,闡明植物識別菌根真菌的信號轉導機制;揭示豆科植物為什么能夠結瘤固氮的新機制,研究成果先后入選2017和2021年中國農業科學重大進展,被評為2021年Cell Press中國區最優論文等。該研究得到了國家自然科學基金、新基石研究員項目、中國科學院B類先導項目以及騰訊科學探索獎的資助。
相關論文信息:https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.12.024
MpaLYR-MpaCERK1區分共生與病原微生物的模型